甲状腺发展成甲减（甲状腺功能减退症）的过程较为复杂，主要有以下几种途径：

一、桥本甲状腺炎

自身免疫反应启动：

桥本甲状腺炎是导致甲减常见的原因之一。这是一种自身免疫性疾病，机体的免疫系统错误地攻击甲状腺组织。

发病机制可能与遗传、环境等多种因素有关。

在遗传因素方面，如果家族中有桥本甲状腺炎患者，其他亲属患病的几率也会相应提高。

甲状腺组织逐渐破坏：

随着自身免疫反应的持续进行，甲状腺组织不断受到攻击和破坏。免疫细胞如淋巴细胞和浆细胞浸润甲状腺，导致甲状腺细胞受损。

甲状腺滤泡结构被破坏，甲状腺激素的合成和分泌逐渐减少。这个过程可能是缓慢进行的，在早期可能没有明显的症状，但随着时间的推移，甲状腺功能减退的症状会逐渐显现。

发展为甲减：

当甲状腺组织受损严重，不能产生足够的甲状腺激素时，就会发展为甲减。患者可能出现疲劳、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥、毛发稀疏、记忆力减退、情绪低落等症状。

实验室检查可发现血清促甲状腺激素（TSH）升高，而甲状腺激素（T3、T4）水平降低。

二、甲状腺手术或放射性碘治疗

手术切除部分或全部甲状腺：

对于甲状腺结节、甲状腺癌等疾病，可能需要进行甲状腺手术。如果切除了部分甲状腺组织，剩余的甲状腺可能能够维持一段时间的正常功能。但随着时间的推移，由于甲状腺组织减少，甲状腺激素的合成和分泌可能逐渐不足，从而发展为甲减。

放射性碘治疗破坏甲状腺组织：

放射性碘（¹³¹I）治疗是治疗甲亢（甲状腺功能亢进症）的一种方法。放射性碘被甲状腺摄取后，会释放出 β 射线，破坏甲状腺组织，从而减少甲状腺激素的合成和分泌。

然而，如果放射性碘的剂量过大或患者对放射性碘过于敏感，可能会导致甲状腺组织过度破坏，进而发展为甲减。一般来说，放射性碘治疗后，患者需要定期复查甲状腺功能，以便及时发现和处理甲减。

三、垂体或下丘脑疾病

影响促甲状腺激素分泌：

垂体或下丘脑疾病可能会影响促甲状腺激素（TSH）的分泌，从而导致甲减。垂体是分泌 TSH 的主要器官，而下丘脑则通过分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）来调节 TSH 的分泌。

如果垂体发生肿瘤、炎症、出血等病变，可能会导致 TSH 分泌减少，进而使甲状腺激素的合成和分泌不足，引起甲减。下丘脑疾病如肿瘤、感染、创伤等也可能影响 TRH 的分泌，从而间接影响甲状腺功能。