过敏性紫癜是一种自身免疫因素介导的全身性出血性的毛细血管炎，主要表现为皮肤和黏膜出血，也可伴随关节痛、腹痛、恶心呕吐、血尿、蛋白尿等多种症状表现。在过敏性紫癜发病后，患者的血管发生了许多变化，其中最重要的是血管壁的炎症反应、免疫反应，导致血管壁的通透性增加，血管内皮细胞受损，血小板聚集和血管收缩增加，从而引起皮肤和黏膜出血、水肿和红斑等症状。

血管壁的炎症反应

在过敏性紫癜患者的体内，免疫系统异常，导致免疫反应过度激活，释放出大量的炎症介质和细胞因子，如TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β等。这些炎症介质和细胞因子能够刺激血管壁的内皮细胞产生黏附分子、细胞因子和化学介质，吸引大量的白细胞、血小板和其他免疫细胞进入到血管壁内部，导致血管壁的炎症反应和免疫反应增强。这些免疫细胞和炎症介质能够损伤血管壁的内皮细胞和基底膜，使血管壁的通透性增加，血液中的红细胞、血小板和白细胞能够渗透到血管外部组织内引起出血和水肿。

免疫变态反应

在过敏性紫癜患者的体内，免疫系统异常，导致自身免疫反应过度激活，产生大量的自身抗体和自身免疫细胞，如自身抗体IgG、IgM和IgA等和自身T细胞等。这些自身抗体和自身免疫细胞可以与血管壁内的抗原结合，引起免疫反应，形成免疫复合物和免疫细胞浸润，进一步损伤血管壁的内皮细胞和基底膜，导致血管壁的通透性增加，血液中的红细胞、血小板和白细胞能够渗透到血管外部组织内引起出血和水肿。

血小板聚集和血管收缩增加

血小板聚集和血管收缩增加也是导致血管“变脆”的原因。在过敏性紫癜患者的体内，血小板聚集和血管收缩增加，导致血管壁的破裂和出血。血小板聚集和血管收缩增加是由于血管内皮细胞受损和炎症反应所引起的。炎症反应和血管内皮细胞受损能够促进血小板聚集和血管收缩，从而使血管壁更加脆弱易受损。

【温馨提示】过敏性紫癜发病后，血管壁发生了许多变化，其中最重要的是血管壁的炎症反应和免疫反应，导致血管壁的通透性增加，血管内皮细胞受损，血小板聚集和血管收缩增加，从而引起皮肤和黏膜出血、水肿和红斑等症状。