慢性胃炎是指胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜颜色不均，颗粒状增殖及粘膜皱壁异常等。组织学以显著的炎症细胞浸润，上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。

病变轻者不需要治疗，当出现上皮增殖异常、胃腺萎缩时，应该积极治疗。

幽门螺杆菌感染是常见的病因。

慢性胃炎的致病原因

一、幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌进入胃里以后，一部分可被胃酸杀灭，另一部分则附着于胃窦部粘液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居粘液层与胃窦粘膜之间的上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。

它产生的尿素酶可分解尿素产生的氨，可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于幽门螺杆菌定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

它凭借其自身所产生的氨及空泡毒素，导致细胞损伤，促进上皮细胞释放炎症介质，菌体细胞壁Lewis X、Lewis Y抗原引起自身免疫反应;

多种机制使炎性迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于幽门螺杆菌的毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。

第二、十二指肠-胃反流

胃肠慢性炎症，消化吸收不良及动力异常等所导致的十二指肠胃内容反流。长期反流可导致胃粘膜慢性炎症。

第三、自身免疫

自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少，泌酸腺萎缩，胃酸分泌降低，内因子减少，可导致维生素B十二吸收不良，出现恶性贫血.

第四、年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏

老年人的胃粘膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样改变，管腔狭窄。这种局部血管因素可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低。也可以看作是老年人胃粘膜的生理性的退行性改变。长期消化吸收不良，食物单一，营养缺乏，都可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化、上皮增殖异常，以及胃腺萎缩。

慢性胃炎的胃镜及组织病理学

一，炎症

慢性胃炎以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层及粘膜层的上三分之一称为浅表性胃炎。

如果病变继续发展，可波及粘膜全层。由于幽门螺杆菌感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症有多造曲多灶病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。

炎性的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。

第二，化生

长期慢性炎症，使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代，且分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。

胃腺化生分为两种，一种叫做肠上皮化生，以杯状细胞为特征的长线体替代了固有的胃腺体。

第二，假幽门腺化生

泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别。

第三、萎缩

病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。

根据是否伴有化生而分为：非化生性萎缩，和化生性萎缩等；

以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险较高。

第四，异型增生

又叫不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失。增生的上皮细胞拥挤，有分层现象，核而增大失去极性，有丝分裂现象增多，腺体结构紊乱。

WHO国际癌症研究会推荐使用的术语是“上皮内瘤变”。

异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者可逆转为正常，重度的有时与高分化腺癌不宜区别，所以要密切观察或或者行内镜下手术治疗。

慢性炎症向胃癌的进展过程当中，化生、萎缩及异形增生被视为胃癌的前期状态。

慢性胃炎的临床表现

大多数患者并没有明显的症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，也可出现食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显，有时候上腹轻压痛，恶性贫血者常有，全身衰弱、疲软。可出现明显的厌食、体重减轻、贫血。一般消化症消化道症状较少。

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时间：2024-09-03