雄激素在痤疮的发病中起着关键作用。在青春期，人体的雄激素分泌增加，它会刺激皮脂腺增大和皮脂分泌增加。例如，男性体内雄激素水平本身较高，所以青春期男性痤疮的发病率也相对较高。对于女性，在生理期、孕期等特殊时期，雄激素相对水平也可能升高。像在月经前，女性体内的雄激素与雌激素比值相对增高，会导致皮脂腺分泌旺盛，从而诱发痤疮。

雄激素还能使毛囊皮脂腺导管角化异常，导致导管口变小、狭窄或堵塞，使皮脂排出受阻，进而形成粉刺，这是痤疮的早期表现。

毛囊皮脂腺导管的角质形成细胞过度增生和角化，会使导管内的角质物增多。正常情况下，角质细胞会从毛囊壁脱落，然后通过导管排出。但在痤疮患者中，这些角质细胞异常黏附，不能正常脱落，就堆积在导管内。例如，当导管内的角质物堆积到一定程度，就会堵塞导管，就像下水道被杂物堵住一样，皮脂无法顺利排出，从而形成闭合性粉刺（白头）或开放性粉刺（黑头）。

这种角化异常可能与遗传、局部皮肤微环境改变等多种因素有关。一些基因缺陷可能影响角质形成细胞的正常代谢和分化，导致角化过度。同时，皮肤表面的微生物、皮脂成分等也可能改变局部微环境，促使角化异常。

痤疮丙酸杆菌是一种厌氧菌，主要寄生在皮肤的毛囊和皮脂腺中。当毛囊皮脂腺导管堵塞，形成了无氧环境后，痤疮丙酸杆菌就会大量繁殖。例如，在闭合性粉刺内部，氧气含量低，非常适合痤疮丙酸杆菌生长。

痤疮丙酸杆菌可以分解皮脂中的甘油三酯，产生游离脂肪酸。这些游离脂肪酸会刺激毛囊及周围组织，引起炎症反应，出现丘疹、脓疱等痤疮症状。而且痤疮丙酸杆菌还能激活机体的免疫反应，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，进一步加重炎症。

上述的各种因素导致的毛囊皮脂腺单位的改变，会引发炎症介质的释放。当痤疮丙酸杆菌分解皮脂产生游离脂肪酸、细胞因子等炎症介质时，它们会刺激毛囊壁，使毛囊壁破裂。例如，这些炎症介质可以使毛囊周围的血管扩张、通透性增加，导致炎症细胞浸润，形成红色的丘疹。

炎症反应如果进一步发展，可能会形成脓疱、结节和囊肿。脓疱是由于炎症细胞聚集在毛囊口形成的；结节是炎症累及真皮层，形成的较硬的炎症性肿块；囊肿则是炎症范围更深更广，有大量脓液和坏死组织积聚在毛囊皮脂腺单位内形成的。

高糖、高脂肪和乳制品的摄入可能与痤疮的发生有关。高糖食物和奶制品会引起血糖和胰岛素样生长因子 - 1（IGF - 1）水平升高，从而刺激皮脂腺分泌增加和角质形成细胞过度增殖。例如，经常吃巧克力、蛋糕等高糖食品的人，患痤疮的风险可能会增加。另外，油炸食品等高脂肪食物会使皮脂分泌更旺盛，也容易诱发痤疮。

长期的精神紧张、焦虑、压力过大等情绪问题会影响内分泌系统和免疫系统。压力可能会促使雄激素分泌增加，同时也会影响皮肤的屏障功能和免疫调节。例如，一些面临考试压力的学生或者工作压力大的上班族，可能会出现痤疮加重的情况。

不良的生活习惯，如熬夜、不注意面部清洁等也会诱发痤疮。熬夜会打乱人体的生物钟，影响内分泌和皮肤的新陈代谢。例如，经常熬夜的人，皮肤的油脂分泌会变得紊乱，更容易长痤疮。不注意面部清洁，会使皮肤表面的污垢、油脂和微生物增多，堵塞毛孔，导致痤疮的发生。